Die Zelle und die Gewebe (Vol. 2/2)

Bei Untersuchung der Frage, an welchen Stellen des Körpers im ausgebildeten Zustand Kerntheilungsfiguren vorkommen, fällt es auf, dass solche in Zellen, die mit einer specifischen Function betraut sind, solange sie normal fungiren, fast stets vermisst werden. Nach den umfassenden, mit den zuverlässigen Mitteln der modernen Färbungsmethoden ausgeführten Untersuchungen von BIZZOZERO finden in den secernirenden Zellen der verschiedensten Drüsen keine Kerntheilungen statt. Noch weniger ist dies bei Ganglienzellen der Fall. Ebenso werden die Eizellen, wenn sie in das Stadium treten, in welchem sie Reservestoffe aufzuspeichern beginnen, absolut unfähig zur Theilung. Sie wachsen oft zu einer gewaltigen Grösse heran, vermehren sich aber nicht mehr. Auch nimmt der Kern als Keimbläschen eine Beschaffenheit an, welche ihn ebenfalls als wenig geeignet zur Theilung erscheinen lässt.

Dass im Leben der Eizelle Zeiten sehr lebhafter Vermehrung und Zeiten von Theilungsunfähigkeit abwechseln, lässt sich in eclatanter Weise besonders bei Untersuchung der Eiröhren von Nematoden feststellen. In ihnen sind drei verschiedene Abschnitte, als Keimzone, Wachsthumszone und Reifezone, zu unterscheiden. In der Keimzone findet man die Ureier in ausserordentlich lebhafter Vermehrung. In der Wachsthumszone dagegen ist ihre Vermehrungsfähigkeit vollkommen erloschen; keine einzige Mitose ist mehr aufzufinden, dagegen beginnen jetzt die Zellen durch Aufspeicherung von Dottermaterial zu wachsen. Erst mit Abschluss des Wachsthums kehrt die Fähigkeit zur Kernsegmentirung in der Reifezone wieder, indem das Keimbläschen aufgelöst, aus einem Theil seines Inhalts die Richtungsspindel und darauf der erste Richtungskörper gebildet wird.

Angesichts derartiger Beobachtungen lässt sich die Frage aufwerfen, durch welche Ursachen werden Zellen oft wäh­rend langer Zeit­räume in einen Zu­stand der Thei­lungs­un­fähig­keit vers­etzt?

Die Antwort scheint mir nahe zu liegen, wenn wir beachten, dass Theilungsunfähigkeit besonders bei solchen Zellen beobachtet wird, welche in energischer Weise eine bestimmte, specifische Function ausüben, sei es, dass sie als Drüsenzellen Secret abscheiden, oder als Ganglienzellen vom Nervenstrom erregt werden, oder als Eizellen Nahrungsmaterial für die Zukunft aufspeichern etc. Wie mir scheint, wird hier alles in die Zelle aufgenommene Nährmaterial einseitig nur für die Zwecke derjenigen Function verwandt, auf welcher die Eigenart der betreffenden Zelle beruht, während das Wachsthum des Idioplasmas dabei zurückgedrängt wird. Mit der Ar­beits­thei­lung ist daher be­son­ders für die Zellen, welche eine inten­sive Arbeit leisten, dabei einem leich­teren Zer­fall aus­ge­setz­te Plasma­producte bilden und einen speci­fi­schen Stoff­wechsel unter­halten, eine Abnahme ihrer Ver­meh­rungs­fähig­keit ver­bun­den; die mehr in­diffe­rent ge­blie­be­nen Zellen des Körpers dagegen bewahren ihre Theil­fähig­keit mehr oder minder.

Nach dem Mitge­theil­ten stehen offenbar forma­tive und re­produc­tive Pro­cesse in einer gewissen Ab­hän­gig­keit von einander.

Auch bei den oben als Atrophie und Hypertrophie beschriebenen Zuständen lassen sich Beziehungen zwischen formativer und reproductiver Thätigkeit feststellen. In leichteren Graden der Atrophie und der Hypertrophie, welche man dann als einfache bezeichnet, bleiben die Veränderungen auf die Protoplasmaproducte allein beschränkt. Bei allen Ursachen indessen, welche in intensiverer Weise in den normalen Verlauf des Stoffwechsels der Zelle eingreifen, bei nutritiver Reizung der Zelle, wie sich VIRCHOW ausdrückt, werden ausser den Plasmaproducten auch die bildenden Substanzen der Zelle selbst, Protoplasma und Kern, in Mitleidenschaft gezogen. Mehr oder minder lebhafte Vermehrungsprocesse beginnen alsdann in Folge der veränderten Existenzbedingungen in einem Gewebe aufzutreten, sowohl bei höheren Graden von Atrophie als von Hypertrophie. Im ersteren Fall redet man von einer Wucheratrophie, im anderen Fall von einer Hyperplasie (VIRCHOW).

4. Wucheratrophie.

Atrophie verbunden mit Vermehrung der Kerne beobachtete FLEMMING beim Fettgewebe. Bei langsam eintretendem, aber über längere Zeit sich ausdehnendem Fettschwund in Folge ungenügender Ernährung fand er in vielen Fettläppchen den grössten Theil der Zellen, deren Fettgehalt stark herabgesetzt war, mit zwei, drei oder vier Kernen versehen, welche in der den Fetttropfen einschliessenden Protoplasmahülle vertheilt waren. Bei starker Nahrungsentziehung und acuten Krankheitsattaquen tritt nach den Untersuchungen von FLEMMING — bei Thieren schon nach wenigen Tagen — eine hochgradige Wucherung der Kerne zugleich mit dem Schwund und Zerfall des Fetttropfens auf; um die einzelnen Kerne sammelt sich das gleichfalls vermehrte Protoplasma an und grenzt sich ab, so dass es aussieht, als ob innerhalb der mit Serum und Fettkügelchen erfüllten Membran der Fettzelle sich eingedrungene Lymphkörperchen befänden.

In ähnlicher Weise treten Kernwucherungen in der degenerirenden Muskel- und Nervenfaser auf, dort sind es die Kerne der Muskelkörperchen, hier der SCHWANN’schen Scheide. Beim Muskelprimitivbündel entstehen so auf vorgeschrittenen Stadien der Degeneration innerhalb des unveränderten Sarcolemmschlauches kernhaltige Protoplasmamassen, welche mehr oder minder von einander isolirt sind; wenn die contractile Muskelsubstanz die Querstreifung verloren hat und in einzelne Schollen zerfallen ist, nehmen sie letztere zum Theil in sich auf und beschleunigen ihren weiteren Zerfall und ihre Resorption. In ähnlicher Weise treten Zellen, die durch Wucherung der Kerne der SCHWANN’schen Scheide und des sie einhüllenden Protoplasmas entstanden sind, in den mit den Zerfallsproducten des Achsencylinders und der Myelinscheide erfüllten Neurilemmschläuchen auf und vermitteln ihre Resorption.

Ebenso wurden Kernwucherungen bei der Atrophie der Geschmacksknospen beobachtet.

Hieraus lässt sich der allgemeine Schluss ziehen: Wäh­rend bei höheren Graden der Atro­phie die spe­cifi­schen Struc­turen, auf denen die Eigen­art der ein­zel­nen Gewebe beruht, zu Grunde gehen, blei­ben die Zellen selbst nicht nur als solche erhalten, sondern ihre Kerne werden sogar durch den Zer­falls­pro­cess der Proto­plasma­pro­ducte und durch den ver­änder­ten Stoff­wechsel­pro­cess noch zu Wachs­thum und zu wieder­holter Thei­lung an­ge­regt.

5. Hyperplasie.

Wie bei der Atrophie ist auch bei der Hypertrophie die Veränderung an den Plasmaproducten in gewissen Fällen mit einer Vermehrung der Kerne verbunden. Man bezeichnet sie dann als eine Hyperplasie. Sie scheint besonders in den Fällen zu Stande zu kommen, in denen die In­ans­pruch­nah­me der hyper­tro­phi­ren­den Organe, wie ein­zel­ner Drüsen und Muskeln, eine über­mässig grosse ist.

Bei Exstirpation der einen Niere oder eines grossen Theils der Leber, der Schilddrüse, der Speicheldrüse werden in dem zurückgebliebenen Theil ausser der nachweisbaren Vergrösserung der Drüsenzellen selbst auch Kerntheilungsfiguren und Wucherungen einzelner Elemente eine Zeit lang wahrgenommen.

Bei häufig und stark in Anspruch genommenen Muskeln treten in einzelnen Primitivbündeln die Muskelkörperchen gleichfalls in Vermehrung ein. So entstehen vergrösserte, besonders kernreiche Fasern, welche wahrscheinlich zu einer Vermehrung der Fasern auf dem Wege der Längsspaltung führen, zu einer Hyperplasie des Muskelgewebes.

Die Vermehrung der Zellen ist hier durch andere Reize als bei den Processen der Atrophie herbeigeführt und bleibt im Verhältniss zu ihnen auch auf einen viel geringeren Grad beschränkt.

6. Degeneration und Tod der Zelle (Necrose).

Auch wenn ein vielzelliger Organismus selbst noch in voller Lebensthätigkeit steht und von der Zeit weit entfernt ist, wo er dem Untergang verfallen ist, können doch gleichwohl einzelne seiner Zellen allmählich oder plötzlich in Folge localer Störungen und ungünstiger Lebensbedingungen absterben. Die eingetretene Degeneration kann man gewöhnlich an einigen charakteristischen Veränderungen sowohl des Protoplasmas als des Kerns erkennen.

Das Protoplasma der Zellen wird trüber. Es treten in ihm kleinere und grössere Körnchen auf, die wie Fett glänzen und sich auch wie dieses durch Osmiumsäure schwärzen.

Auf experimentellem Wege haben mein Bruder und ich solche Veränderungen häufig an Eizellen, die befruchtet waren und sich furchten, dadurch hervorgerufen, dass wir sie kürzere Zeit der Einwirkung dünner Lösungen von Chloralhydrat, Morphium, Chinin etc. aussetzten. Wenn der Grad der Einwirkung so war, dass sich die Eier, wenn auch in etwas verlangsamter und gestörter Weise, noch weiter entwickeln konnten, so wurde nach 12 oder 24 Stunden doch immer ein verändertes Aussehen des Dotters durch Auftreten fettglänzender Körnchen beobachtet. Die Körnchen nahmen noch einige Zeit an Grösse zu, vielleicht indem sie unter einander verschmolzen. Oefters wurde auch bemerkt, dass, wenn die Körnchen in grösserer Menge vorhanden waren, sie vom übrigen Protoplasma ausgestossen wurden.

Der Process der Degeneration hat nach einiger Zeit auch eine veränderte Structur des Kerns zur Folge. Namentlich das Nuclein erfährt eigenthümliche Veränderungen, welchen FLEMMING den Namen der Chromatolyse gegeben hat.

Geeignete Organe zu ihrer Untersuchung sind namentlich die männlichen und weiblichen Geschlechtsdrüsen. Neben Elementen, die hier in lebhafter Neubildung und raschem Wachsthum begriffen sind, findet man häufig entweder Eifollikel (Follikelatresie) oder Samenbildungszellen aus unbekannten Ursachen in Degeneration begriffen, wie FLEMMING und HERMANN bei Säugethieren und Amphibien, ich an den Ei- und Samenröhren von Ascaris nachgewiesen haben. An den Kernen geht das Gerüst zu Grunde. „Das Chromatin erscheint,“ wie FLEMMING bemerkt, „diffus im Kern vertheilt und verdeckt jede Structur desselben; dieser tingirbare Klumpen (Fig. 78) ist mehr oder weniger von Vacuolen durchsetzt, unter denen eine besonders gross und an die Peripherie gelagert zu sein pflegt. Andere solcher Kerne finden sich, an denen eine solche randständige Vacuole stark vergrössert ist, kleinere daneben nicht vorhanden sind, wobei oft einzelne kleine chromatische Brocken am freien Rande der Vacuole liegen. In noch anderen ist der Chromatinklumpen verkleinert und besonders stark färbbar; wieder andere zeigen gar nichts mehr von der Vacuole, nur einen grossen chromatischen Klumpen und viele sehr kleine solcher im Zellenleib verstreut. Die Zelle ist in solchem Falle verkleinert. Endlich findet man auch vielfach kleine Zellkörper, die nur verstreute chromatische Körnchen und gar keinen grösseren Kernrest enthalten.“

Derartig verkümmerte Zellen mit ganz desorganisirten Kernen sind in Fig. 78 abgebildet. A ist eine Samenzelle aus einem Hodenfollikel von Salamandra, B eine Keimzelle von Ascaris, wie sie sowohl im Hoden als im Eierstock vorgefunden wird und in der Literatur unter dem Namen corps résiduel oder Zwischenkörperchen bekannt ist.

WASIELEWSKI hat durch Injection von Terpentin in den Hoden von Säugethieren die Kerne von Keimzellen in einen entsprechenden Zustand der chromatolytischen Degeneration auf experimentellem Wege versetzen können.