Fleischvergiftung (Ptomainevergiftung).
Allgemeines. Durch Aufnahme von zersetztem, krankem, verdorbenem oder in Fäulnis übergegangenem Fleisch werden wie beim Menschen so auch bei den Karnivoren (Hund, Katze), Omnivoren (Schwein) und beim Geflügel eigentümliche Krankheitserscheinungen hervorgerufen, welche mit dem Sammelnamen „Fleischvergiftung“ bezeichnet werden. Je nach der Art der aufgenommenen animalischen Nahrungsmittel wird genauer unterschieden zwischen Fleischvergiftung im engeren Sinn, Wurstvergiftung (Allantiasis, Botulismus), Fischvergiftung und Käsevergiftung. Die Ursachen dieser Vergiftungen sind teils in einer Aufnahme von Bakterien (septische Infektion), teils in einer Einwirkung chemischer, als Stoffwechselprodukte von Spaltpilzen anzusehender Stoffe (septische oder putride Intoxikation) zu suchen. Häufig sind beide Ursachen gleichzeitig zusammen wirksam. Die chemischen, beim Stoffwechsel von Spaltpilzen entstehenden Giftstoffe werden Ptomaine (πτῶμα = Leichnam) oder Toxine genannt. Die Fleischvergiftung gehört daher, soweit sie durch Ptomaine verursacht wird, ins Gebiet der Toxikologie, während die durch Aufnahme von Spaltpilzen bedingten septikämischen Erkrankungen Gegenstand der Pathologie sind.
Unter Ptomainen (Ptomatinen, Toxinen, Kadaveralkaloiden, Septizinen, Leichengiften, Fäulnisgiften) versteht man im allgemeinen Stoffwechselprodukte von Bakterien innerhalb und ausserhalb des Tierkörpers (Nahrungsmittel). Dieselben entstehen nicht bloss im toten, sondern auch im lebenden Körper; die letzteren hat man im Gegensatz zu den sog. Ptomainen wohl auch Leukomaine (Leukomatine) genannt. Ihrer chemischen Natur nach sind die Toxine nicht bloss Basen, wie man früher annahm (Kadaveralkaloide), sondern auch Eiweisskörper (Toxalbumine), Säuren usw. Ihre sehr verschiedenartige chemische Zusammensetzung erhellt am besten aus nachstehender, dem Lehrbuch der Intoxikationen von Kobert entnommenen Einteilung.
1. Gruppe der Fettsäuren. Hieher gehören Säuren von der Formel CxH2xO2, und zwar Ameisensäure, Essigsäure, Propionsäure, Buttersäure, Valeriansäure etc., welche sich teils als Produkte der Fäulnis, teils als Zersetzungsprodukte im Körper bilden.
2. Gruppe der Oxysäuren. Sie haben die Formel CxH2xO3 und liefern als giftige Stoffwechselprodukte namentlich die Milchsäure (Oxypropionsäure) und Oxybuttersäure (Ursache des Coma diabeticum).
3. Gruppe der Oxalsäure. Die Oxalsäure von der Formel C2H2O4 wirkt als Stoffwechselprodukt des Körpers giftig bei der Oxalurie.
4. Gruppe der Amidofettsäuren. Dieselben sind häufig Produkte der Fäulnis von Eiweiss und Leim, jedoch ungiftig. Hieher gehören Glykokoll (Amid der Essigsäure), Alanin (Amid der Propionsäure), Propalanin, Butalanin und Leuzin (Amid der Kapronsäure). Letzteres findet man z. B. im Verlauf der Phosphorvergiftung (Leuzinurie).
5. Gruppe der Amine. Die Amine sind organische Ammoniakderivate der Eiweissfäulnis mit basischem Charakter (Aminbasen). Die drei Wasserstoffe im Ammonik (NH3) werden durch ein (primäre Amine, Amidbasen), zwei (sekundäre Amine, Imidbasen) oder drei einwertige Alkoholradikale ersetzt (tertiäre Amine, Nitrilbasen). Hieher gehören die Produkte der Leichenfäulnis: Methylamin (auch in der Heringslake enthalten) von der Formel CH3.NH2, das Aethylamin, C2H5. NH2, Propylamin, C3H7.NH2, Dimethylamin, (CH3)2NH, Diäthylamin, (C2H5)2NH und Trimethylamin, (CH3)3N, das Gift der Heringslake, welches sich ausserdem in faulem Käse, sowie in Leichenteilen findet. Die Amine erzeugen zerebrale Krämpfe und selbst Tetanus; neben der Gehirnreizung findet auch lokale Reizung statt.
6. Gruppe der Diamine. Dieselben sind Verbindungen des Ammoniaks mit zweiwertigen Alkoholradikalen und bilden sich bei der Leichenfäulnis, sowie bei gewissen Krankheiten im lebenden Körper. Besonders bekannt sind das Tetramethylendiamin oder Putreszin von der Formel NH2(CH2)4NH2, und das Pentamethylendiamin oder Kadaverin von der Formel NH2(CH2)5NH2, mit welchem zwei andere Fäulnisbasen isomer sind, nämlich das Saprin und Neurodin.
7. Gruppe des Cholins. Hieher gehören sehr wichtige Leichengifte, welche darin übereinstimmen, dass sie alle bei der Zersetzung Trimethylamin liefern und eine muskarinähnliche Wirkung besitzen. Es sind dies Cholin, Betain, Neurin, Leichenmuskarin (im Fischgift enthalten, identisch mit dem Muskarin des Fliegenpilzes) und Mydatoxin. Neben einer kurareartigen Wirkung erregen diese Körper wie das Fliegenpilzmuskarin die Drüsensekretion und Darmperistaltik und töten unter Krämpfen.
8. Gruppe des Guanidins. Es sind die im lebenden Körper entstehenden Zersetzungsprodukte des Eiweisses: Guanidin, Kreatin und Kreatinin.
9. Gruppe der Nukleinbasen. Zu diesen auch wohl als Guanin-, Xanthin- oder Puringruppe bezeichneten Körpern gehören Xanthin (Xanthinurie), Hypoxanthin, Guanin (Guaningicht), Adenin (in Drüsen vorkommend, Formel C5H5N5), Karnin, Allantoin und in gewissem Sinn auch die Harnsäure von der Formel C5H4N4O3 (Toxin der Gicht). Die Nukleinbasen besitzen eine dem Koffein, einem ihnen ebenfalls chemisch verwandten Alkaloid, ähnliche Wirkung.
10. Gruppe des Pyridins. Giftige Toxine sind namentlich Pyridin, Pikolin, Lutidin, Parvolin, Koridin. Sie besitzen eine nikotinartige Wirkung.
11. Gruppe der aromatischen Substanzen. Hieher gehören Tyrosin, Phenol, Kresol, Brenzkatechin, Indikan und andere im Harn auftretende aromatische Körper.
12. Gruppe der schwefelhaltigen Substanzen. Die wichtigste ist der Schwefelwasserstoff mit spezifischer toxischer Wirkung. Ebenfalls aus dem Eiweiss durch Zersetzung gebildet ist das Methylmerkaptan, ein im Darm neben Schwefelwasserstoff enthaltenes Gas von der Formel CH3.HS; ausserdem sind zu nennen Taurin und Taurocholsäure.
13. Gruppe der Isozyanide. Diese auch unter dem Namen Karbylamine bekannten Körper finden sich als äusserst giftige Substanzen im Krötengift als Isozyanmethyl, CH3NC, im Tritonengift als Isozyanäthyl, C2H5NC, und im Salamandergift als Isozyanamyl C5H11NC (?).
14. Gruppe von Basen unbekannter Struktur. Hieher gehören das Sepsin, das Produkt des Proteusbazillus, chemisch als Dioxy-Kadaverin aufzufassen, wahrscheinlich die Ursache der choleriformen Ptomainevergiftungen, ferner das Tetanotoxin, Tetanin, Gadinin, Typhotoxin, Anthrazin, Phlogosin, Botulin = Ptomatoatropin, Ptomatokurarin, Ichthytoxin, Tyrotoxin, Lupinotoxin, Lysotoxin, Pellagrozein u. a.
15. Gruppe der eiweissartigen Gifte (Toxalbumine). Die bekanntesten sind Tuberkulin, Mallein, das Schlangengift, Bienengift, sowie die verschiedenen Toxalbumine der Infektionskrankheiten. Hieher gehören auch gewisse eiweissartige, in Pflanzen enthaltene Gifte, die sog. Phytalbumosen, enzymartige Körper, von welchen das Rizin, Krotin, Abrin, Robinin und Phallin besondere Bedeutung erlangt haben.
Aetiologie der Fleischvergiftung. Beim Menschen werden die zahlreichen Fälle von Fleischvergiftung in der Regel durch den Genuss des Fleisches von septisch oder pyämisch erkrankten Schlachttieren veranlasst (Uterus-, Nabel-, Euter-, Darmkrankheiten). Bollinger hat zuerst im Jahr 1876 gezeigt, dass es sich hiebei um keine Milzbrandinfektion, sondern um eine intestinale Sepsis handelt. Durch die bakteriologischen Untersuchungen der letzten Jahrzehnte sind eine Reihe von Bakterien als Ursachen der Fleischvergiftung nachgewiesen worden.
1. Gärtner fand bei einer in Frankenhausen (1888) beobachteten Massenvergiftung in dem giftigen Fleische sowie in den Organen eines infolge der Fleischvergiftung verstorbenen Mannes charakteristische Bakterien, welche er mit dem Namen Bacillus enteritidis belegte. Diese Bakterien zeigten im hängenden Tropfen lebhafte rotierende Bewegung und färbten sich mit Anilinfarben an einem Ende sehr stark, während der Rest wenig gefärbt erschien. Ausserdem enthielt das Fleisch durch Kochen nicht zerstörbare Giftstoffe, welche bei Impftieren Enteritis, Krämpfe und Lähmungserscheinungen hervorriefen. Gegen die Bakterien selbst erwiesen sich Hunde und Katzen immun, dagegen starben Kaninchen, Meerschweinchen und Mäuse unter den Erscheinungen einer heftigen Enteritis. Johne hat ebenfalls den Bacillus enteritidis bei einer Fleischvergiftung in Bischofswerda (1894) gefunden.
2. Gaffky und Paak fanden bei einer Massenerkrankung infolge des Genusses von Pferdefleischwaren (Röhrsdorf 1885) in der betr. Pferdewurst charakteristische Wurstbazillen in Form beweglicher, an den Enden abgerundeter Stäbchen, welche bisweilen zu Scheinfäden auswuchsen und in schwach alkalischer Bouillon am besten gediehen. Die Verfütterung dieser Wurstbazillen erzeugte bei Affen, Meerschweinchen und Mäusen Enteritis und Durchfall; Hunde, Katzen, Schweine und Kaninchen zeigten sich dagegen immun.
3. Poels und Dhont fanden bei einer Fleischvergiftung in Rotterdam die von ihnen so genannten Rotterdamer Bazillen, kurze und sehr feine Stäbchen, welche bei der intravenösen Injektion grösserer Mengen Versuchsrinder schon nach 14 Stunden töteten.
4. Van Ermengem fand bei der Fleischvergiftung von Moorseele bei zwei Kälbern die sog. Moorseeler Bazillen; dieselben sind sehr beweglich, zeigen zahlreiche Geiseln, erzeugen ein Toxalbumin, welches selbst durch die Erhitzung auf 130° nicht getötet wird und wirken bei jeder Art der Einverleibung auf Versuchstiere pathogen (Enteritis).
5. Flügge hat bei der Breslauer Fleischvergiftung den Breslauer Bazillus gefunden, welcher einerseits mit dem Kolibazillus, andererseits mit dem Moorseeler und Rotterdamer Bazillus Aehnlichkeit hatte.
6. Basenau bezeichnete einen aus Kuhfleisch gezüchteten Bazillus als Bacillus bovis morbificans und ist der Ansicht, dass alle bisher bei den Fleischvergiftungen gefundenen Stäbchen eine grosse Uebereinstimmung mit dem Kolibazillus zeigen.
7. Kuborn hat bei einer Fleischvergiftung als Ursache den Staphylococcus pyogenes albus nachgewiesen.
8. Bei Fleischvergiftungen in Hildesheim und Berlin (1906) wurde der Bacillus paratyphosus (Paratyphusbazillus) zuerst als Ursache ermittelt. Diese Bazillen erzeugen beim Menschen eine dem Abdominaltyphus ähnliche Infektionskrankheit.
Aetiologie der Wurstvergiftung. Die beim Menschen seltener als die Fleischvergiftung vorkommende Wurstvergiftung (Botulismus, Allantiasis) entsteht nicht nur durch die Aufnahme von zersetzten Würsten, sondern auch von fauligem Fleisch, zersetztem Schinken, Leber, Sülze, Büchsenfleisch, Gänsebraten. Der Botulismus wird durch einen spezifischen Bazillus, den Bacillus botulinus verursacht. Derselbe ist anaërob und bildet ein gerades Stäbchen mit etwas abgerundeten Enden und Sporenbildung. Er erzeugt ein hochgradig giftiges Toxin, welches Kaninchen schon in Dosen von 1⁄2000 Milligramm tötet, und wächst besonders auf gekochtem, gezuckertem und alkalisch gemachtem Schweinefleisch. Seine Kulturen riechen intensiv nach Buttersäure (kein Fäulnisgeruch!). Durch eine einstündige Erwärmung auf 70° wird das Botulismustoxin unwirksam. Seltener ist der Proteus mirabilis die Ursache von Wurstvergiftung (Hannover 1900).
Krankheitsbild der Fleischvergiftung. Nach der Aufnahme des Fleisches kranker Tiere (Septicaemia puerperalis, Pyämie, Polyarthritis pyaemica, eiterige und septische Nieren-, Leber-, Lungen-, Darm-, Magen-, Bauchfell-, Milchdrüsenentzündungen), sowie nach der Aufnahme von fauligem, zersetztem und verdorbenem Fleische tritt bei Hunden, Katzen, Schweinen und beim Geflügel nicht selten eine Vergiftung auf, welche im wesentlichen die Erscheinungen einer hochfieberhaften und rasch tödlich verlaufenden Gastroenteritis mit gleichzeitiger starker zerebraler Depression zeigt. Die Krankheitserscheinungen, wie sie namentlich bei Hunden beobachtet werden, bestehen in einer plötzlich auftretenden, sehr heftigen und häufig blutigen Diarrhöe, Erbrechen, starkem Durst, hohem Fieber (40–42°), ausserordentlicher Schwäche, Hinfälligkeit und Mattigkeit, sowie in rasch folgendem Kollaps. Der Tod tritt oft schon nach wenigen Stunden, durchschnittlich innerhalb 12–24 Stunden ein. Bei Hunden wurden ferner Netzhautblutungen ophthalmoskopisch festgestellt.
Krankheitsbild der Wurstvergiftung. Die Wurstvergiftung (Botulismus, Allantiasis) verläuft anfangs unter denselben Erscheinungen wie die Fleischvergiftung: Erbrechen, Verstopfung, seltener Durchfall, Mattigkeit, Schwindel, Somnolenz, Kollaps. Häufiger beobachtet man charakteristische Lähmungserscheinungen im Gebiet des 2.-6. Gehirnnerven, namentlich Sehstörungen: Pupillenerweiterung (Optikuslähmung), Ptosis (Lähmung des oberen Augenlides infolge von Okulomotoriuslähmung), Schielen und Akkommodationsstörungen. Ausserdem treten Lähmungen des Schlundkopfes (Schlinglähmung), des Magens (Tympanitis), sowie des Kehlkopfes (Aphonie) auf.
Krankheitsbild der Fischvergiftung (Heringslakevergiftung). Die bei Schweinen nach der Verfütterung von Heringslake häufig beobachtete sog. Lakevergiftung ist zum Teil auf den Kochsalzgehalt der Heringslake zurückzuführen. Insoweit stimmt dieselbe in ihren Erscheinungen mit der Kochsalzvergiftung überein. Sie unterscheidet sich jedoch wesentlich von dieser (vgl. S. 116) durch das Hinzutreten charakteristischer nervöser Symptome, welche auf eine Ptomainevergiftung bezogen werden müssen und sich namentlich in Gehirnreizungserscheinungen, Krämpfen und Schlinglähmung äussern (Trimethylamin und muskarinartige Toxine). Die wichtigsten Erscheinungen der Heringslakevergiftung bei Schweinen sind: Zähneknirschen, Kaukrämpfe, epileptiforme Krämpfe, Opisthotonus und Pleurothotonus, Rotieren der Augen, krampfhaftes Blinzeln (Nystagmus), ausgebreitete Zuckungen, Drehbewegungen, hundesitzige Stellungen, kollerartige Erscheinungen, Stumpfsinn und Gefühllosigkeit, amaurotische Pupille (Erblindung) und Schlinglähmung. Der Verlauf ist sehr akut, der Tod tritt meist nach 6–12 Stunden ein.
Sektion. Bei der Fleischvergiftung findet man den Inhalt des Magens und Darmes aus halbverdauten, übelriechenden Fleischmassen bestehend, die Schleimhaut geschwollen, höher injiziert, hämorrhagisch infiltriert, die solitären und agminierten Follikel sowie die Gekrösdrüsen geschwollen, den Darminhalt schokoladefarbig, blutig, von schleimigflüssiger Konsistenz, das Blut zersetzt, die Leber vergrössert und rasch faulend, die Milz geschwollen und mit hämorrhagischen Herden durchsetzt, die Herzmuskulatur sehr mürbe.
Dass übrigens die Empfänglichkeit für das mykotische Gift unter den Fleischfressern sehr ungleich ist, beweisen die mit verdorbenem Fleisch angestellten Fütterungsversuche. So sah Semmer bei Verfütterung von Fleisch eines an Septikämie verendeten Pferdes Hunde und Katzen ganz gesund bleiben, während drei Schweine daran verendeten. Colin beobachtete bei ähnlichen Versuchen nur ganz leichte Durchfälle, Lemke erzielte nach Verfütterung rauschbrandkranken Fleisches bei drei jüngeren Hunden sehr heftigen Durchfall, während ein älterer Hund keinerlei krankhafte Erscheinungen zeigte. Ganz dieselben Beobachtungen hat man bei den Pilzvergiftungen der Pflanzenfresser gemacht (vergl. S. 335 ff.).
Behandlung der Ptomainevergiftung. Neben der Verabreichung von Brechmitteln und Abführmitteln kann man durch die Anwendung von Kalomel oder Kreolin eine Desinfektion des Darmes vorzunehmen versuchen. Im übrigen ist die Behandlung eine symptomatische. Die Lähmungserscheinungen werden durch Aether, Kampfer, Alkohol, Wein, Kaffee, Koffein, Ammonium carbonicum oder Veratrin, die Gehirnreizungserscheinungen bei der Heringslakevergiftung durch Morphium, Chloralhydrat oder Bromkalium behandelt. Gegen die Entzündung der Magendarmschleimhaut gibt man einhüllende und schleimige Mittel (Gummi arabicum, Leinsamenabkochung, Oel, Rizinusöl).
Kasuistik. Schindelka (Oesterr. Zeitschr. 1891) sah bei Hunden, welche auf der Strasse rohes Fleisch verzehrten, plötzliche Erkrankung, Erbrechen, Durchfall, sehr übel riechenden, blutigen Kot, auffallende Mattigkeit sowie Störungen des Sehvermögens. Bei der Untersuchung der Augen liessen sich beiderseitige Ptosis, maximale Pupillenerweiterung, starre Pupille, sowie auf dem Augenhintergrunde beider Augen zahlreiche, meist fleckige, hie und da auch streifige Blutungen nachweisen. — A. Eber (D. T. W. 1897) beschreibt eine Ptomainevergiftung bei Schweinen nach der Aufnahme von Heringslake. Sie zeigten sehr schnell und heftig auftretende klonische Muskelkrämpfe, Kaukrämpfe, hochgradige Gehirnreizung, fortschreitende allgemeine Lähmung. Bei der Sektion der notgeschlachteten Schweine wurde meist nur venöse Stauung in sämtlichen Organen, sowie in einem Falle teerartige Beschaffenheit des Blutes festgestellt; Entzündungserscheinungen im Magen und Darm fehlten. — von Rátz (Monatshefte f. prakt. Tierheilkunde 1893) hat bei einem Löffelreiher eine Fischvergiftung nach der Aufnahme verdorbener gesalzener Heringe beobachtet. Die Erscheinungen bestanden in profuser Diarrhöe, heftigem Durst, Krämpfen und Lähmungen; die Sektion ergab kruppöse Magenentzündung und hämorrhagische Darmentzündung. — Ortmann (B. T. W. 1902, S. 206) sah bei Schweinen, welchen eine Heringstonne mit etwas Lakeninhalt als Futterbehälter vorgesetzt worden war, Unruhe, Schreien, starken Durst, allgemeine Lähmung (an der Erde liegen), Kaukrämpfe, ausgebreitete klonische Krämpfe und Pupillenerweiterung. Die Sektion ergab lehmfarbige Beschaffenheit der Leber, gelblichgraue Verfärbung der Nierenrinde, sowie dunkelbraunrote Färbung und Schwellung der Schleimhaut des Magengrundes. — Freitag (Sächs. Jahresber. 1899) beobachtete bei Schweinen nach der Aufnahme grösserer Mengen von Heringslake Laufwut, Kaukrämpfe, sowie Drängen mit dem Kopf gegen die Wand; ein Schwein verendete nach wenigen Stunden, ein anderes nach 2 Tagen.
Giftigkeit des Pferdefleisches. Pflüger (Archiv f. Physiologie, 80. Band) beobachtete nach der Verfütterung von magerem Pferdefleisch bei Hunden anhaltende Durchfälle und stellte fest, dass diese Abführwirkung durch einen muskarinähnlichen, in der Fleischbrühe enthaltenen Giftstoff bedingt wird, welcher Lezithin und Neurin enthält. Die Giftigkeit des Pferdefleisches wird durch einen Zusatz von Fett aufgehoben. Die Pferdefleischbrühe wird jedoch am besten weggegossen.