1. Die Hypertrophie der Gewebe.

Es ist eine allgemeine Eigenschaft der lebenden Substanz, unter günstigen Bedingungen nicht nur die im Lebensprocess verbrauchte Substanz zu ersetzen, sondern zugleich noch einen Mehrwerth zu liefern. Die lebende Substanz kann daher über ihr ursprüngliches Maass hinauswachsen und immer mehr fremden Stoff in ihren Lebensprocess hineinziehen.

Eine Uebercompensation des Verbrauches kommt auch in der Hypertrophie eines Gewebes, in der Vermehrung der für bestimmte Verrichtung gebildeten Substanz zum Ausdruck. Hierfür verschiedene Beispiele:

Zellen, deren ganzer Stoffwechsel im thierischen Körper darauf eingerichtet ist, aus dem allgemeinen Säftestrom Fette an sich zu ziehen und in ihrem Protoplasma aufzuspeichern, hypertrophiren, wenn im Körper der Verbrauch von Fett für Arbeitszwecke sinkt, während die Zufuhr die gleiche bleibt. Die Fettzellen kommen so in die Lage, mehr Fett aufzunehmen, als sie wieder an die Orte des Verbrauches abgeben können.

Die Epithelzellen der gewundenen Harnkanälchen haben vermöge ihrer specifischen stofflichen Zusammensetzung die Fähigkeit, aus dem Blute harnfähige Substanzen an sich zu ziehen, und nachdem sie ihr Protoplasma durchsetzt haben, wieder nach aussen abzugeben. Wenn in Folge der Exstirpation einer Niere der von ihr auszuscheidende Antheil an harnfähiger Substanz im Blut zurückbleibt, so wird der andern Niere ein Ueberschuss geboten, eine gesteigerte Thätigkeit hervorgerufen und dadurch eine vermehrte Anbildung derjenigen specifischen Substanzen bewirkt, auf deren Anwesenheit die Eigenthümlichkeit der Nierenzellen beruht, harnfähiges Material an sich zu ziehen. Die Nierenzellen vergrössern sich, wie durch Messungen festgestellt ist, die ganze Niere hypertrophirt.

Am ausgeprägtesten tritt uns die Uebercompensation beim Stoffumsatz im quergestreiften und glatten Muskelgewebe entgegen. Die contractile Substanz vermehrt sich unter allen Bedingungen, durch welche sie in höherem Maasse in Anspruch genommen wird. Mehr contractile Theilchen, als sich abnutzen, fügen sich dann den alten an; der Querschnitt des Muskelprimitivbündels wächst, indem sich zwischen den alten neue, quergestreifte Primitivfibrillen ausbilden. Glatte Muskelfasern werden dicker und länger, wie in der hypertrophischen Darmwand oberhalb einer Stenose oder in der Wand der Harnblase bei Prostatahypertrophie oder in der schwangeren Gebärmutter. Mehrleistungen, die innerhalb bestimmter Grenzen an das arbeitende Organ gestellt werden, fördern sein Wachsthum und rufen allmählich eine grössere Leistungsfähigkeit hervor, bis ein neues Gleichgewicht zwischen der von einem Muskel zu leistenden Arbeit und der Masse der zur Arbeit beanspruchten Substanz hergestellt ist.

Der Vorgang ist im Grunde genommen genau derselbe, wie in den früher (Seite 100) referirten, von HEGLER ausgeführten Experimenten, welche lehrten, dass wachsende Pflanzentheile durch Verstärkung der mechanischen Gewebe in demselben Maasse eine grössere Zugfestigkeit gewinnen, als sie allmählich in steigender Progression mit mehr Grammgewichten belastet werden.

Die Muskeln eines Armes, welche tagüber beständig, aber nur zu leichter Arbeit in Bewegung gesetzt werden, verhalten sich ganz anders in der Ausbildung contractiler Substanz als die Muskeln eines Turners, welcher schwere Hanteln nur stundenweise hebt, oder eines Schmiedes, welcher beim Ambos den schweren Eisenhammer schwingt. Nicht die Contraction allein, sondern vor allen Dingen die Grösse des hierbei zu bewältigenden Widerstandes, die Grösse der Last ist es, welche den Muskel stärkt. Muskelsubstanz findet die zu ihrer Entstehung, sowie die zu ihrer Weiterbildung erforderlichen Bedingungen nur an Stellen, wo Muskelarbeit, und in dem Maasse, in welchem solche zu verrichten ist. Daher passt sich überall das Muskelsystem von selbst innerhalb gewisser Grenzen den ihm im Organismus gestellten Bedingungen an und wird in seiner ungleich starken Ausbildung in den verschiedenen Abschnitten des Gefässsystems, des Darmkanals, der Theile des Skeletts von selbst regulirt.

Es geht hier in der Oekonomie der Lebewesen wie in der menschlichen Gesellschaft, in welcher verstärkte Nachfrage nach einem Gebrauchsgegenstand von selbst auch die Bedingungen für eine stärkere Erzeugung desselben schafft und so mit der Zeit auch ein vergrössertes Angebot hervorruft.

Den hier begründeten Ideengang hat PFLÜGER in seiner Schrift: „Die teleologische Mechanik der lebenden Natur“ in einer mehr teleologischen Fassung in dem Satz ausgedrückt: „Die Ursache des Bedürfnisses ist zugleich auch die Ursache der Befriedigung des Bedürfnisses.“ Und er fügt an späterer Stelle hinzu: „Dies führt uns leicht zur Erkenntniss, dass, wenn eine Zelle durch starke Arbeit Stoff und Kraft verbraucht hat, abermals der Verlust die Ursache des Wiedergewinnes sein muss. Diejenigen Stellen, wo aus dem Gebäude der lebendigen Organisation Bausteine ausgetreten sind, werden mit starken Anziehungen begabt sein, welche sie zur Wiedereinfügung neuen Nährmateriales befähigen. Es ist aber eine Thatsache, dass bei grösserem Verluste in Folge verstärkter Arbeit solche Bedingungen entstehen, denen zufolge immer etwas mehr wieder gewonnen wird, als verloren ging. Denn der anhaltend stärkere Gebrauch des Organs lässt dasselbe an Masse und Kraft zunehmen. Deshalb werden Muskeln durch grössere Arbeit umfangreicher und bedeutenderer Anstrengung fähig. Das Bedürfniss nach grösserer Arbeitskraft hat diese zur nothwendigen Folge.“

2. Die Atrophie der Gewebe.

Wie schon oben erwähnt, zerstört sich jede Structur im Organismus allmählich von selbst, wenn sie nicht mehr den Bedingungen entspricht, unter welchen sie entstanden ist, und deren sie daher auch zu ihrer Erhaltung bedarf. Die Atrophie bildet die Kehrseite der Hypertrophie.

Wenn die Neubildung von Fett und Drüsensecret, von Muskel- und Nervensubstanz in Folge veränderter Bedingungen unterbleibt, so muss Atrophie der betreffenden Gewebe eintreten, weil sich jetzt in ihnen allein der natürliche Verbrauch und die Abnützung durch den Lebensprocess geltend macht.

Nach langem Hungern oder bei sehr starkem Stoffverbrauch nimmt die Fettzelle an Umfang ab, weil ihr Material von den Arbeitsorganen des Körpers in Anspruch genommen und nach den Orten des stärkeren Verbrauchs geschafft wird; der in der Zelle eingeschlossene Fetttropfen wird kleiner und kleiner und zerfällt schliesslich in einzelne Tröpfchen, die ebenfalls schwinden können. Nur das Protoplasma mit dem Kern bleibt als Rest der Zelle zurück, welche so von einer einfachen Bindegewebszelle nicht mehr zu unterscheiden ist.

Eine Drüse, die nicht mehr oder nur spärlich secernirt, nimmt an Volumen ab; ihre Zellen verkleinern sich. Am leichtesten kann man diesen Zustand durch Durchs­chnei­dung des Drüsen­nerven hervorrufen, wodurch die Reflexreize aufhören, durch welche das Drüsengewebe normaler Weise zur Secretion angeregt wird. So verkleinert sich zum Beispiel nach den Untersuchungen von CL. BERNARD und HEIDENHAIN die Unter­kiefer­drüse des Hundes sehr erheblich, wenn der zu ihr führende Nervenast durchschnitten worden ist; „sie gewinnt im frischen Zustande ein wachsgelbliches Aussehen und zeigt bei der mikroskopischen Untersuchung ein unverkennbar verändertes Verhalten. Zwischen zahlreichen Acinis, deren Zellen den Bau der Zellen unthätiger Drüsen besitzen, liegen zerstreut andere von der charakteristischen Form der Acini thätiger Drüsen, in denen Schleimzellen von gewöhnlichem Habitus nicht vorhanden sind.“ (HEIDENHAIN.)

Wie bei der Hypertrophie, so treten auch bei der Atrophie die Erscheinungen um so rascher und prägnanter zu Tage, je mehr es sich um Gewebe handelt, deren Arbeitsleistung an hochorganisirte Protoplasmaproducte gebunden ist, welche sich durch lebhaften Stoffwechsel und leichte Zerstörbarkeit auszeichnen.

Obenan stehen in dieser Beziehung das Muskel- und das Nervengewebe.

Die Muskel­primi­tiv­bündel nehmen durch Schwund von contractiler Substanz sowohl in der Längen- als in der Dickendimension unter den verschiedenartigsten Bedingungen ab. Als eine solche ist erstens zu nennen die Abtrennung des Muskels von seinen Ursprungs- und Insertionspunkten. Hierdurch verlieren die Muskelfasern ihre normale Spannung und Dehnung. Wenn sie sich zusammenziehen, sind die bei der Contraction zu bewältigenden Widerstände vermindert, da die Muskelenden an nachgiebiges und dehnbares Bindegewebe angreifen. Der Muskel hat daher, auch wenn er innervirt wird, weniger Arbeit als früher zu leisten. Eine zweite Ursache der Atrophie ist verminderter oder ganz aufgehobener Gebrauch der Muskelelemente. Muskelgruppen, die in Folge starker Arbeit beim Turnen oder in einem Berufe hypertrophisch geworden sind, verkleinern sich wieder, wenn sie in Folge veränderter Lebensweise während längerer Zeit verhältnissmässig unthätig geblieben sind. Mangelhafte Bewegung der Extremitäten bei langwierigen Krankheiten in Folge chirurgischer Operationen etc. führen zu atrophischen Processen geringeren Grades.

Am häufigsten wird endlich die Ausserfunctionssetzung der Muskeln durch verschiedenartige Erkrankungen im Bereich des Nervensystems hervorgerufen, welche Degenerationen motorischer Nervenfasern zur Folge haben: essentielle Kinderlähmung, progressive spinale Muskelatrophie, Lähmung nach Apoplexieen. Sie lässt sich experimentell am leichtesten und vollständigsten erzielen durch Durchschneidung des zugehörigen motorischen Nerven.

Höhere Grade von Atro­phie der Muskel­fasern bleiben nicht auf eine einfache Abnahme der contractilen Substanz beschränkt, sondern äussern sich bald auch in einer mikroskopisch wahrnehmbaren Veränderung ihrer Structur. Fettglänzende Körnchen und Tropfen treten in ihr auf; die Querstreifung wird dadurch undeutlicher und schwindet schliesslich vollständig. Die zerfallende contractile Substanz wird hierauf ganz resorbirt; von einem Muskelprimitivbündel bleibt nichts als das Protoplasma mit den Kernen zurück. Während das keiner Function mehr dienende Protoplasmaproduct seine Rolle im Organismus ausgespielt hat, bleibt das Protoplasma mit den Kernen, die forming matter, erhalten.

Gleich der Muskelfibrille zerfällt auch nach kurzer Zeit die ausser Dienst gesetzte Nerven­fi­brille. Wie für jene zu ihrer Erhaltung die Contraction, so ist für diese eine zeitweise Erregung durch Nervenreize erforderlich.

Da ferner die Aufgabe der Nervenfasern darin besteht, verschiedene Organe zu gemeinsamer Function zu verbinden, so ist die Durch­schnei­dung der Nerven­fasern ein vor­zügl­iches Mittel, nicht nur um physio­lo­gisch den Aus­fall von Func­tionen, sondern auch histo­logisch die Atro­phieen von Struc­turen zu stu­diren, welche den aus­ge­fal­lenen Func­tionen dienen. Mit der motorischen Nervenfaser degenerirt die zugehörige motorische Endplatte und das Muskelprimitivbündel; würde man noch genauer und weiter den Process verfolgen, so würde man gewiss noch damit in Zusammenhang stehende Veränderungen an den Sehnen eines atrophischen Muskels und an dem zum Insertions- oder Ursprungspunkt dienenden Knochengewebe wahrnehmen können.

Degeneration sekretorischer Fasern bewirkt Veränderungen am Drüsengewebe. Durchschneidung eines Sinnesnerven hebt die Function der mit ihm zusammenhängenden nervösen Endapparate auf und ruft in Folge der mangelnden Reizfortleitung de­ge­nera­tive Pro­cesse auch an den Reiz auf­nehmen­den Appa­raten hervor.

Wie S. MEYER durch Durchschneidung des Nervus glossopharyngeus vom Kaninchen feststellte, beginnen schon 30 Stunden nach der Operation Veränderungen an den Ge­schmacks­knospen der Papilla foliata nachweisbar zu werden. Es bildet sich eine Wucherung von Zellen am Fuss der Knospen aus, durch welche ihre Abgrenzung gegen das Epithel mehr und mehr verwischt wird. Die Zellen der Knospen verlieren ihre charakteristische Form und wandeln sich in indifferente Elemente des Plattenepithels um. Am 12. Tage sind alle Geschmacksknospen spurlos verschwunden; an ihre Stelle ist ein gewöhnliches Plattenepithel getreten.

In ähnlicher Weise berichtet COLOSANTI von Degeneration der Riechschleimhaut nach Durchschneidung des Nervus olfactorius, was indessen von NEUBERGER etc. in Abrede gestellt wird.

Die Atrophie von Sinnesapparaten nach Nervendurchschneidung ist von besonderem theoretischen Interesse, weil sie eintritt, trotzdem die äusseren „functionellen Reize“ niemals aufhören, auf sie einzuwirken. Die Geschmacksknospen werden von denselben Flüssigkeiten wie zuvor umspült; was gestört ist, ist allein die Reizfortleitung in der degenerirten Nervenfaser. Auch diese Art der Ausserfunctionssetzung ist daher schon im Stande, in den Zellen die eigenthümlichen Structuren zu zerstören, durch welche sie sich als functionirende Sinneszellen auszeichnen, und sie dadurch wieder in indifferente Elemente umzuwandeln.

3. Functionswechsel. Metamorphose und Metaplasie der Gewebe.

Je nach den Bedingungen, durch welche die Processe des Zerfalls und der Neubildung bei dem Stoffwechsel in den Geweben regulirt werden, liessen sich an ihnen drei verschiedene Zustände unterscheiden, die auf den vorausgegangenen Seiten besprochen wurden. Es kann sich erstens ein Gewebe in seinem normalen Bestand erhalten, wenn in dem durch die Verhältnisse regulirten Stoffwechselprocess sich Zerstörung und Neubildung die Wage halten. Zweitens kann die Zerstörung, drittens die Neubildung überwiegen und in einem Fall zur Atrophie, im anderen Fall zur Hypertrophie führen.

Nun ist aber auch noch ein vierter Zustand möglich: Die formative Thätigkeit der Zelle kann durch veränderte Lebensbedingungen in ganz andere Bahnen gelenkt werden und an Stelle des zerstörten ein anders geartetes Protoplasmaproduct anbilden. Die Richtung des Stoffwechsels der Zelle verändert sich. Wie manche Organe, erleiden auch die Gewebe einen Functionswechsel und damit auch selbstverständlicher Weise eine veränderte Structur. Daher unterscheiden wir im Eigenleben der Gewebe ausser der Erhaltung des normalen Bestandes, ausser Atrophie und Hypertrophie, jetzt viertens noch die Gewebsmetamorphose oder die Metaplasie. Je nachdem diese in Folge von Bedingungen erfolgt, die für den Bestand des Organismus nützlich oder schädlich sind, lassen sich physiologische und pathologische Gewebsmetamorphosen unterscheiden.

a. Die physiologischen Gewebsmetamorphosen.

Während der Entwicklung eines Organismus aus dem Ei bieten sich uns verschiedenartige interessante Gewebsmetamorphosen, namentlich in der Gruppe der Stützgewebe, dar, deren Studium für das Eigenleben der Gewebe ausserordentlich lehrreich ist. Gallert- und Bindegewebe, Knorpel und Knochen machen eine einzige Formenreihe aus, in welcher eine in die andere Form sich umwandeln kann.

Das Gallertgewebe ist die einfachste und ursprünglichste, zugleich aber auch die am wenigsten leistungsfähige Art der Stützsubstanz, welche sich in der Entwicklung aller Wirbelthiere zwischen den Keimblättern zuerst ausbildet. Es wird normaler Weise theils in faseriges Bindegewebe, theils in Knorpel auf weiteren Stadien des Entwicklungsprocesses umgewandelt. Im ersteren Fall produciren die Gallertzellen, welche in ihrem Stoffwechsel eine Zeit lang nur Mucin abgesondert haben, in Folge irgend eines Anreizes Collagen, das sich an der Oberfläche ihres Protoplasmakörpers in feinen, zu einem Bündel vereinten Fibrillen ablagert. So entsteht das foetale Bindegewebe, welches auf einem Gemisch ursprünglich ausgeschiedener, schleimiger Grundsubstanz und neu angebildeter, leimgebender Fasern zusammengesetzt ist. Dieses kann die eingeleitete Metamorphose noch weiter fortsetzen; wir erhalten das reife Bindegewebe, indem bei verändertem Stoffwechsel des Gewebes die schleimige Grundsubstanz aufgebraucht und nicht wieder ersetzt, dagegen immer mehr Collagen in der Form von Fasern angebildet wird.

Das faserige Bindegewebe selbst ist ein wahrer Proteus durch die zahlreichen und sehr verschiedenartigen Modificationen, welche es an verschiedenen Stellen des Körpers durch die auf es einwirkenden eigenartigen Bedingungen erfährt. Je nachdem es abscheerenden Kräften oder Zug in einer oder mehreren Richtungen ausgesetzt ist oder noch anderen Aufgaben zu dienen hat, gestaltet es sich hier zu lockerem und interstitiellem, dort zu reticulärem, dort zu straffem, geformtem Bindegewebe, zu Sehnen, Fascien, Aponeurosen, Bändern um.

Noch in andern Richtungen können die chemischen Processe in den Bindegewebszellen aus uns unbekannten Ursachen in andere Bahnen gelenkt werden und zu neuen Arten formativer Thätigkeit führen.

Elastin entsteht beim Stoffwechsel der Zelle und scheidet sich in einer für diese Substanz wieder charakteristischen Weise in feinen Fäserchen aus, die eine ausgesprochene Neigung haben, Seitenästchen zu treiben und sich dadurch unter einander zu Netzen zu vereinigen. Je nach der verschiedenen, durch äussere Bedingungen regulirten Mischung elastischer und leimgebender Fasern gehen wieder mannigfache neue Gewebsmetamorphosen hervor.

An manchen Orten im Körper gewinnen ferner die Bindegewebszellen stärkere Affinitäten, durch welche sie aus dem Säftestrom entweder Kalksalze oder Fette an sich ziehen. Indem die Kalksalze mit dem Collagen chemisch fest verbunden werden, wandelt sich faseriges Bin­de­gewebe in Knochens­ub­stanz um. Am unmittelbarsten lässt sich diese Metamorphose an den verknöchernden Sehnen der Vögel verfolgen. Die „Häutchenzellen“ der Sehnenfasern nehmen eine den veränderten Bedingungen entsprechende neue Form an. Wie die sternförmigen Gallertzellen mit der Entstehung der Bindegewebsfasern sich in Häutchenzellen umgewandelt haben, so wandeln sich jetzt wieder die Häutchenzellen mit der Entstehung der Knochengrundsubstanz in die ihr angepassten zackigen Knochenkörperchen um.

Indem an manchen Orten Bindegewebszellen Fett aus dem Säftestrom an sich ziehen und in ihrem Protoplasma in grösserem Maassstab abscheiden, wandelt sich lockeres Bindegewebe in Fettgewebe um, und dieses kann sich unter Umständen wieder zu Bindegewebe rückbilden, wenn das Fett durch Atrophie aus den Zellen schwindet.

Zu den schon aufgezählten zahlreichen Metamorphosen gesellt sich noch weiter der Faserknorpel hinzu. Er entsteht, wenn Zellen, die ursprünglich leimgebende Fasern ausgeschieden haben und als Bindegewebskörperchen zwischen ihnen erhalten geblieben sind, ihre formative Thätigkeit ändernd, Chondrin auf ihrer Oberfläche anbilden und, sich mit einer Knorpelkapsel umgebend, nunmehr als Knorpelkörperchen erscheinen, wie in der Achillessehne des Frosches.

Eine zweite Reihe von Meta­mor­phosen führt vom Gallert­gewebe durch das Knorpel- zum Knochen­gewebe hindurch. Indem in die schleimige Grundsubstanz das consistentere Chondrin abgelagert wird, entsteht als Mischproduct der Vorknorpel, der wieder verschiedenartiger Umwandlungen fähig ist. Wie zwischen den leimgebenden Bindegewebsfasern, so können hier in der Knorpelgrundsubstanz elastische Fasern ausgeschieden werden, oder es können die Knorpelkörperchen, sich mit Fett stark anfüllend, gleichzeitig zu Fettzellen werden.

Am vollständigsten aber ändert das Knorpelgewebe seinen histologischen Charakter durch den Process der Verknöcherung. In Folge uns unbekannter Reize treten die Knorpelkörperchen in Wucherung ein und resorbiren einen Theil der Grundsubstanz. Unregelmässige Markhöhlen entwickeln sich, welche zum Theil von den durch Wucherung vermehrten Knorpelkörperchen, theils von hineinwachsenden Blutgefässschlingen ausgefüllt werden. Von den Markzellen, und zwar wohl hauptsächlich, wenn nicht ausschliesslich von den ehemaligen, aus ihren Knorpelkapseln frei gewordenen Elementen wird auf die stehen gebliebenen Chondrinreste, auf die Richtungsbalken der Verknöcherung, Knochengrundsubstanz ausgeschieden.

So sind durch eine Reihe auf einander folgender Meta­morpho­sen Chon­drin bildende Knorpel­körper­chen zu Chon­drin resor­biren­den Mark­zellen, diese zu Ossein aus­scheiden­den Osteo­blasten und diese schliess­lich zu stern­förmigen Knochen­körper­chen geworden.

Aber auch hiermit ist die Reihe der Metamorphosen noch nicht abgeschlossen; denn auch die Knochensubstanz kann wieder resorbirt, Knochenkörperchen können dabei zu Osteoklasten werden etc. An Stelle der aufgelösten Knochensubstanz tritt Markgewebe, und dieses kann wieder in ein und demselben Knochen in verschiedenen Zeiten seiner Existenz ein verschiedenes sein, ein rothes, ein gelbes oder ein gallertiges. Wie VIRCHOW hierüber in einem Vortrag über Metaplasie bemerkt, „kann kein Zweifel bestehen, dass die drei Formen verschiedene Zustände desselben Marks darstellen, dass also das Mark ein Wechselgewebe ist. Somit bietet es uns ein ausgezeichnetes Beispiel der Metaplasie“.

Unter den Begriff der Metaplasie lassen sich endlich auch die oft tief greifenden Umwandlungen einreihen, welche die Knochen sowohl während ihrer Entwicklung, als auch später bei jeder Veränderung der statischen Verhältnisse erleiden, wie es nach den schon früher besprochenen Untersuchungen von ROUX und JULIUS WOLFF (Seite 109) der Fall ist. Wenn sich die Structur der Spongiosa in Folge einer veränderten Richtung der Zug- und Druckcurven umbildet, so müssen ältere Knochenbälkchen, soweit sie nicht mehr mechanisch in Anspruch genommen sind, entweder verdünnt oder selbst ganz aufgelöst, und ihr Raum muss durch rothes Knochenmark ausgefüllt werden, während sich neue Bälkchen in anderen Richtungen anlegen oder alte in entsprechender Weise verstärkt werden.

Neben den Bindesubstanzen, welche allerdings die zahlreichsten und lehrreichsten Beispiele für Metaplasieen liefern, sind auch die übrigen Gewebe als Zeugen in der uns beschäftigenden Frage heranzuziehen.

Platte Epithelzellen können durch veränderte Bedingungen veranlasst werden, sich in kubische oder cylindrische Elemente umzuwandeln, wie umgekehrt Cylinderzellen sich auch abplatten können. In dem früher schon erwähnten Fall der Linsenregeneration (Seite 185) wachsen Pigmentzellen des Irisrandes, welche vom Epithel des secundären Augenbechers, also von der Wand des ersten embryonalen Hirnbläschens abstammen, zu langen Linsenfasern aus. Indifferente Epithelzellen können sich ferner in diese oder jene Art von Sinneszellen differenziren, wie die Erscheinungen der Regeneration lehren, und umgekehrt können Sinneszellen, wieder ihren specifischen Charakter verlierend, zum Beispiel beim Abtrennen von ihren Sinnesnerven, zu indifferenten Epithelzellen werden (siehe das Beispiel der Degeneration der Geschmacksknospen Seite 199).

Selbst den Charakter eines Bindegewebes können Epithelzellen durch Metamorphose annehmen, wobei an die Umwandlungen im Schmelzorgan der Säugethiere erinnert sei. Ursprünglich polygonale Epithelzellen scheiden eine gallertige Grundsubstanz aus und wandeln sich selbst in sternförmige Zellen mit langen, unter einander anastomosirenden Ausläufern um. So entsteht die Schmelzpulpa, welche sich in nichts von einem Gallertgewebe unterscheiden lässt.

Ueberhaupt ist ja das Epithelgewebe, wie uns die Entwicklungsgeschichte auf das Deutlichste lehrt, das Muttergewebe, aus welchem sich die übrigen Gewebsformen direct oder indirect herleiten. Aus den primären Keimblättern, welche nichts Anderes als embryonale Epithellagen sind, entsteht das Gallertgewebe, wie sich besonders klar bei Ctenophoren und Echinodermenlarven verfolgen lässt; aus ihnen leitet sich das Muskelgewebe her, nicht minder das Nervengewebe. In dieser Hinsicht bilden die Coelenteraten einen hochinteressanten Thierstamm, indem bei ihnen zum Theil Muskel- und Ganglienzellen noch in der äusseren und inneren Epithelschicht des Körpers, in dem Ektoderm und Entoderm, gelagert sind und daher auch als Epithelmuskelzellen und Epithelnervenzellen bezeichnet worden sind. Auch lässt sich hier in so schöner und lehrreicher Weise verfolgen, wie die Epithelmuskelzellen sich aus dem Verbande mit dem Epithel allmählich ablösen und zu einem selbständigen, in das Mesenchym eingeschlossenen Muskelgewebe werden.

b. Die pathologische Gewebsmetamorphose.

Metaplasieen spielen auch bei krankhaften Processen im Körper eine grosse Rolle. Alle Lehrbücher der allgemeinen Pathologie beschäftigen sich daher sehr eingehend mit ihnen. Nach starken Aderlässen verliert das gelbe Knochenmark seinen Fettgehalt und gewinnt das Aussehen von Schleimgewebe.

„Bei Arthritis fungosa (Fig. 77) verflüssigt sich die Grundsubstanz des hyalinen Knorpels zu einer mucinhaltigen Gallerte; es wandeln sich die dadurch frei werdenden Knorpelzellen in sternförmige, unter einander anastomosirende Zellen um, so dass ein Gewebe entsteht, das in seinem Bau dem Schleimgewebe oder dem Stützgewebe des Knochenmarks entspricht.“

Bei intensiven Ernährungsstörungen werden manche Organe und Gewebe von der amyloiden Entartung befallen; es entsteht eine eigenthümlich wachsartig glänzende Substanz, ein modificirter, durch charakteristische Reactionen ausgezeichneter Eiweisskörper, der an Stelle der normalen Intercellularsubstanzen zur Ablagerung kommt. Denn „die amyloide, degenerative Metaplasie ist eine lediglich auf die Bindesubstanzen beschränkte Erkrankung. Sie beginnt entweder in der Wand und der scheidenartigen Umhüllung der Capillaren oder in den glashellen Säumen verdichteter Bindesubstanz, womit das Stroma sich gegen die eingeschlossenen, specifischen Parenchymtheile abgrenzt; und nicht die Muskelfasern selbst sind es, die amyloid degeneriren, sondern das sogenannte Perimysium internum und die Kittsubstanz zwischen ihnen, ebenso in der Leber nicht die Zellen, sondern das Stroma, und in der Milz und den Lymphdrüsen nicht die Pulpa und Lymphzellen, sondern die Gerüstbälkchen.“

Bei der ADDINSON’schen Krankheit füllen sich die Zellen des Rete Malpighii mit Pigment, so dass die Haut eine eigenthümliche Broncefärbung (Bronzeskin) gewinnt.

Sehr häufig sind abnorme Kalkablagerungen in den Arterienwänden älterer Individuen und in vielen Knorpeln. Rippenknorpel zeigen im Alter die bekannte faserige oder asbestartige Zerklüftung der Intercellularsubstanz.

In ähnlicher Weise treten bei pathologischen Processen noch vielfach Veränderungen im Stoffwechsel ein, welche mit Bildung oder Ansammlung abnormer Stoffe und mit ihrer Abscheidung im Protoplasma der Zellen oder in der Zwischensubstanz verbunden sind. Hier werden allerdings meist die Gewebe in schädlicher Richtung verändert, so dass alle diese Metaplasieen den Charakter der Degeneration an sich tragen.